Nefrotoxicidad por medicamentos
16 de febrero de 2021
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Un tópico especial relacionado con el uso de los medicamentos es el referido al daño causado por muchos de los productos medicinales que se usan en la práctica clínica sobre el riñón. Al ser este órgano una de las vías más importantes de eliminación de los fármacos del organismo, con frecuencia resulta un blanco de lesión, afectándose significativamente su estructura y función normal.
Aproximadamente el 20 % de los episodios de insuficiencia renal aguda son causadas por medicamentos. El aumento de la edad de la población, la mayor incidencia de patologías como la hipertensión arterial y la diabetes mellitus, así como la frecuente polimedicación, conducen a un riesgo potencial elevado de disfunción renal.
La toxicidad renal por fármacos se puede producir por afectación de las diferentes estructuras que componen el órgano como el glomérulo renal, el túbulo, el intersticio, los vasos y otras alteraciones funcionales. Las presentaciones clínicas de la nefrotoxicidad pueden ser muy variables, en forma de proteinuria, síndrome nefrótico, reducción del filtrado glomerular, alteración de la excreción de electrolitos, minerales o hidrógeno, etc.
El riñón es un órgano muy sensible a las sustancias tóxicas dada su gran vascularización y su propia función como depurador de sustancias. Ambos riñones reciben, aproximadamente, del 20% al 25% del gasto cardíaco, lo que representa un importante volumen de flujo plasmático renal.
Las patologías renales causadas por sustancias nefrotóxicas más habituales son la insuficiencia renal aguda, la insuficiencia renal crónica, el síndrome nefrótico y la nefritis.
La nefrotoxicidad causada por fármacos puede estar originada por mecanismos como la reducción o redistribución del flujo plasmático renal, la alteración en la membrana del glomérulo o el túbulo, de orden inmunológico, las reacciones de hipersensibilidad y la acumulación selectiva de metabolitos tóxicos en el riñón.
Entre los medicamentos con capacidad de provocar daño renal se destacan los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Estos constituyen un grupo heterogéneo de fármacos ampliamente utilizados y con diversos grados de actividad analgésica, antipirética, antiagregante y antiinflamatoria donde están incluidos medicamentos como el ácido acetil salicílico, el diclofenaco, el naproxeno, el piroxicam, el ibuprofeno, entre otros.
Los AINES actúan inhibiendo a la enzima ciclooxigenasa que cataliza la conversión de ácido araquidónico en prostaglandinas, sustancias endógenas mediadoras del dolor y la inflamación, con efecto vasodilatador en el riñón.
Según se ha demostrado, estos medicamentos cuentan con un alto potencial nefrotóxico, especialmente cuando se usan de manera inadecuada o en tratamientos crónicos. El daño renal que provocan se explica por la disminución en la concentración de las prostaglandinas, que a nivel renal se traduce en una respuesta vasodilatadora ineficiente, un cambio en la presión intraglomerular y detrimento en la tasa de filtración a este nivel. Esta alteración de la hemodinámica intraglomerular, el cual constituye la unidad funcional del riñón, puede conducir a una necrosis tubular aguda isquémica en la mayoría de los casos.
Los analgésicos o medicamentos para el dolor son otro grupo de fármacos causantes de nefrotoxicidad. Esta se puede manifestar en forma de necrosis de las papilas renales, nefritis intersticial crónica, ateromatosis y estenosis de la arteria renal. Entre los analgésicos más consumidos que se asocian con este efecto adverso tóxico están la dipirona y el paracetamol.
Otro grupo farmacológico que con mucha frecuencia se asocia a nefrotoxicidad es el de los antimicrobianos. Dentro de estos, los aminoglucósidos presentan una incidencia del orden del 10 al 15% de todos los casos de insuficiencia renal aguda originadas por la administración de antibioticos. En este grupo se incluyen la neomicina, kanamicina, gentamicina, tobramicina y amikacina, entre otros.
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